認知症リスク検査

「どうやって届くの?」「本当に自分でできるの?」「検査結果は信頼できるの?」
認知症は発症するまで気づきにくく、気づいたときには対策が限られる疾患です。
MIOrder(マイオーダー)は、山梨大学医学部発の研究開発型ベンチャーとして、
認知症の「予兆」や「なりやすさ」を科学的に見える化する新しい在宅検査を開発しました。

本検査は、分析化学に基づく研究開発から生まれた、信頼性の高い在宅型リスク検査です。
ご自宅に届くキットで、ご自身で簡単に採血し、ポストに投函するだけ。
回収された検体は、専門の検査室にて適切に解析され、精度の高い結果をお届けします。

将来のリスクを、今のうちに「見える化」して、安心につなげていきませんか?

以下のような形式で報告します
(予告なくデザインを変更する場合があります)


APOE遺伝子は、脂質代謝に関与するタンパク質「アポリポプロテインE(Apolipoprotein E)」を作る設計図となる遺伝子です。このタンパク質は、体内のコレステロールや脂質の運搬に重要な役割を果たし、とくに脳内における脂質代謝の調整に深く関わっています。
APOE遺伝子には、塩基配列の違い(遺伝子変異)によって主に3つの型(アレル)であるε2、ε3、ε4が存在します。これらのアレルはすべて自然な個人差の範囲にあるものですが、数多くの研究により、ε4アレルを1つまたは2つ持つ人は、持たない人に比べてアルツハイマー型認知症を発症するリスクが高いことが示されています。一方で、ε2アレルはリスクをやや低下させる方向に働く可能性があるとも言われています。

遺伝子の変異とは、DNAの塩基配列に起こるわずかな変化のことを指します。DNAは「A(アデニン)」「T(チミン)」「G(グアニン)」「C(シトシン)」という4つの塩基が特定の順番で並ぶことで、体のあらゆる機能を決める設計図の役割を果たしています。この配列の一部が置き換わったり、欠けたり、追加されたりすることで、タンパク質の構造や働きに影響が生じることがあります。
APOE遺伝子におけるε2、ε3、ε4といった違いも、まさにこうした塩基配列の違い(多型)によって生じるものであり、人それぞれの体質や病気の「なりやすさ」に関係しています。ただし、これらの変異は「発症そのものを決めるもの」ではなく、「発症するリスクに影響を与える」ものです。多くの人がε4アレルを持っていても発症しない一方、持っていない人でも認知症を発症することがあります。

アルツハイマー型認知症は、脳内にアミロイドβと呼ばれるタンパク質が異常に蓄積し、神経細胞に障害を与えることが大きな特徴のひとつです。アミロイドβは本来、脳内で産生されたのち適切に排除される仕組みがありますが、そのバランスが崩れると蓄積し、「老人斑」と呼ばれる構造物を形成します。このアミロイドβの代謝に深く関与しているのがAPOE遺伝子です。APOEは脂質の運搬や回収に関わるタンパク質を作る遺伝子であり、特にε4型を持つ人では、アミロイドβの排除効率が低下すると考えられています。その結果、脳内でのアミロイドβの蓄積が進行しやすくなり、アルツハイマー病の発症リスクが高くなることが報告されています。このように、APOE遺伝子の型によってアミロイドβの蓄積リスクが異なることから、APOE遺伝子検査は将来的な認知症リスクを知る一つの手がかりとして注目されています。

APOE遺伝子検査により認知症リスクを判定することで、生活習慣の改善や予防的介入を早期に行うことが可能になります。遺伝子の型は生まれつき決まっているため、若いうちにリスクを把握することで、将来に備えた健康管理や生活習慣の見直しを早期に始めることができます。
また、現在開発・実用化されている認知症の予防薬や進行抑制薬は、発症後では効果が限定的であることが多く、発症前やごく初期段階での投与がより効果的と考えられています。そのため、リスクを事前に知り、予防的な対策を講じることが非常に重要とされています。さらに臨床の場面では、こうした遺伝的リスク情報を活用して、個人に合わせた治療や予防戦略を立てる個別化医療(プレシジョン・メディスン)にも役立てられています。

APOE遺伝子のε4アレルを保有している場合、アルツハイマー型認知症の発症リスクが統計的に上昇することが報告されていますが、これはあくまで発症の可能性を示すものであり、診断を行うものではありません。ε4アレルを保有していても発症しない方も多く、また保有していない方でも認知症を発症する可能性はあります。
また本検査は医療行為や診断を目的としたものではなく、ご自身の健康管理や予防的な生活習慣の見直しに役立てていただくための参考情報としてご提供しています。提示されるリスク値は、学術文献および公的データに基づき、当社が独自に整理・推定した統計的な指標であり、個人の発症を確定的に予測するものではありません。

アルツハイマー型認知症(約65〜70%)
脳組織にアミロイドβやタウタンパク質が蓄積することで神経細胞が壊れ、物忘れから始まり徐々に認知機能が低下していきます。本検査ではこのアルツハイマー型認知症の罹患リスクを評価します。
血管性認知症(約15〜20%)
脳梗塞や出血などで脳の血管が傷つき、段階的に認知機能が低下し、歩行障害や感情の変化が見られることもあります。
レビー小体型認知症(約4〜7%)
レビー小体という異常なタンパク質が脳組織に蓄積し、幻視や認知の変動、体のふるえなどが特徴です。
前頭側頭型認知症(約1〜3%)
前頭葉や側頭葉が萎縮し、人格や行動、言葉の使い方に早い段階から変化が現れます。比較的若年で発症するケースもあります。
混合型認知症(約10〜15%)
複数の原因が重なって起こり、いくつかのタイプの症状が同時に見られます。アルツハイマー型と血管性認知症の合併が典型です。
※ 上記の罹患率は、日本における疫学調査等に基づいたおおよその割合であり、地域差や調査年により変動する可能性があります。

近年の研究により、アルツハイマー病は発症の数十年前から脳内で病変が進行していることが明らかになってきました。症状として物忘れが現れる頃には、すでに神経細胞の変性やアミロイドβの蓄積が進んでいるケースが多く、発症前の段階でリスクを把握し、生活習慣や医療的介入によって進行を遅らせることが重要とされています。

従来は高齢者の疾患と捉えられていたアルツハイマー病ですが、生活習慣・遺伝要因・環境要因などの蓄積が若いうちから始まっていることが分かっており、若年期からのリスク評価と予防が重視されるようになってきました。

特に、アポリポプロテインE(ApoE)遺伝子型との関連や、慢性的な高血糖・脂質異常症・高血圧などの生活習慣病が脳の老化を加速させることは、複数の疫学研究から支持されています。これにより、「脳の健康寿命」を延ばすための早期対策が世界的な関心を集めています。

私たちは、こうした最新の医学的背景をもとに、若年層における認知症発症リスクの傾向を早期に捉える評価ツールを提供しています。ご自身のリスクを客観的に知ることで、運動・食事・睡眠といった生活習慣の見直しにつなげ、将来のリスクを最小限に抑えることが可能です。

「まだ大丈夫」と思っている今こそが、将来の健康を守るための出発点です。認知症を「予防できる時代」だからこそ、早めの一歩を踏み出しませんか。

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